试验设计 实验动物：选取5-6周龄ICR雌性小鼠80只、雄性小鼠50只，体重18-22 g，将小鼠在屏障环境中适应性喂养4 d，温度20-24℃，相对湿度40%-70％。 实验设计：急性肝损伤试验采用急性酒精性肝损伤模型，雄性ICR小鼠按体重分为空白对照组、模型对照组、低聚木糖联合壳寡糖低、中、高剂量组，每组10只；在免疫活性试验中，雌性ICR小鼠按体重随机分为空白对照组、低聚木糖联合壳寡糖低、中、高剂量组，每组10 只；两项试验低、中、高3个剂量组的低聚木糖和壳寡糖含量分别为0.045和0.055、0.09和0.11、0.26和0.32 g/kg，其中低聚木糖和壳寡糖粉末混合后以去离子水为溶媒配制混匀，实验组小鼠每天经口灌胃给予0.1 mL/10 g体重受试物，模型对照组与空白对照组小鼠给予去离子水，连续30 d，检测肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和三酰甘油（TG）含量以及小鼠脾脏NK细胞活性。 试验结果 （1）低聚木糖联合壳寡糖对急性肝损伤小鼠肝组织MDA、GSH、TG含量的影响 如表1所示，与空白对照组比较，模型对照组小鼠肝组织MDA明显升高，GSH明显降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与模型对照组比较，低、中、高剂量组MDA和低、中剂量组TG含量均明显降低（P＜0.05）；低、中、高剂量组小鼠肝组织GSH含量与模型对照组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。 （2）低聚木糖联合壳寡糖对急性肝损伤小鼠肝细胞脂肪变性的影响 由表2可知，各组小鼠肝细胞脂肪变性得分中位数比较，差异有统计学意义（H=23.835，P＜0.05）；模型对照组与各剂量组小鼠肝脏病理改变以肝细胞脂肪变性为主，病变部位以小叶周边带多见；与空白对照组比较，模型对照组小鼠肝细胞脂肪变性得分中位数明显升高（P＜0.05）；与模型对照组比较，高剂量组小鼠肝细胞脂肪变性得分中位数明显降低 （P＜0.05）。  （3）低聚木糖联合壳寡糖对小鼠脾NK细胞活性的影响 由表3可知，NK细胞活性数据通过X=sin-1（P1/2）进行转换后符合方差齐性和正态性要求（P＞0.05）；低、中、高剂量组和空白对照组小鼠NK细胞活性比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；中、高剂量组光密度差值高于空白对照组（P＜0.05），即中、高剂量组小鼠脾淋巴细胞增殖能力增强；高剂量组溶血空斑数多于空白对照组（P＜0.05），即高剂量组小鼠脾细胞抗体生成能力增强。
试验结论 总之，各剂量组小鼠MDA水平，低、中剂量组小鼠TG水平，高剂量组小鼠肝脏细胞病理组织学脂肪变性得分均值均低于模型对照组（P＜0.05）；免疫活性试验显示各剂量组和空白对照组小鼠脾脏NK细胞活性比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；与空白对照组比较，中、高剂量组脾淋巴细胞增殖能力和抗体生成能力增强（均P＜0.05）， 以上结果均表明低聚木糖联合壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用以及可增强小鼠脾细胞免疫活性。 参考资料： 宋燕华, 蔡德雷, 夏勇, 鹿伟, 傅剑云, 徐彩菊. 低聚木糖联合壳寡糖保护小鼠急性肝损伤及提高脾脏细胞免疫活性的作用[J]. 预防医学, 2017, 29(07): 684-688. |
