试验部分
将28日龄雄性C57BL/6J小鼠分为3组，每组体重分布相似，均饲喂AIN93M低可溶性纤维饮食（LSFD）3周。从第4周开始，小鼠饮食被LSFD（n=8）、LSFD低剂量XOS（2%）（LSFD/XLD）（n=8）或LSFD高剂量XOS（7%）（LSFD/XHD）（n=8）饮食替代3周。小鼠共被喂食6周，喂食期间所有小鼠都可以随意获得食物和水。每周记录小鼠体重和摄食量，喂食6周后对小鼠实施安乐死。收集脂肪库、肝脏和盲肠内容物，称重后置于80℃保存，待分析。在处死时采集血清和回肠。
试验结果
XOS添加至小鼠饮食中，干预3周后，3组小鼠的体重和肝脏重量无明显变化(图1B和1C)，但LSFD/XHD组显著降低了小鼠附睾脂肪(E-fat)、肠系膜脂肪(M-fat)和肾周脂肪(R-fat)的重量(图1D)；LSFD/XHD组显著增加了小鼠的盲肠重量和粪便排出量(图1E和1F)，但没有改变每日能量摄入(图1G)。LSFD/XHD组显著降低了小鼠血清瘦素(Leptin)和炎症细胞因子MCP-1浓度（图2）。
LSFD/XHD组显著降低小鼠35%的附睾脂肪 (图1D)，降低了调节脂肪生成和胰岛素敏感性的关键脂肪转录因子Cebpa和Pparg基因的表达(图3A和3B)。LSFD/XHD组还显示出降低脂肪酸合酶(Fasn)基因表达的趋势，该酶负责成熟脂肪细胞的形成(图3C)。此外，LSFD/XHD组显著降低了小鼠瘦素(Leptin)和Mcp1的基因表达(图3D和3E)。
XOS降低了α多样性指数Chao1和Shannon指数（图4A和4B）。通过主坐标分析（PCoA）计算和可视化未加权和加权的UniFrac距离度量（图4C和4D），对于未加权和加权的UniFrac距离度量（图4C和4D），喂食不同饮食的小鼠倾向于形成不同的集群（P<0.05，方差分析）。
LSFD/XHD组中小鼠的拟杆菌门数量显著增加，厚壁菌门数量显著减少，这与附睾脂肪和厚壁菌门与拟杆菌门的比例之间的显著相关性有关(图5)。
XOS的消耗与盲肠SCFA（乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐）浓度的显著增加有关。LSFD/XLD组SCFA的生产能力(醋酸和丙酸)达到最大，而在LSFD/XHD组，SCFA的浓度没有进一步增加(图6A)。与喂食LSFD的小鼠相比，LSFD/XLD组小鼠的血清丁酸盐更高，但不会改变乙酸盐和丙酸盐（图6B）。
试验总结
XOS膳食补充剂可以显著改变肠道微生物组成。当补充高剂量XOS时，内脏脂肪库、炎症细胞因子MCP-1的浓度和与肥胖相关的肠道微生物门厚壁菌门丰度降低。XOS的干预均未观察到血液和肝脏脂质的变化，可提高盲肠SCFAs的产量，降低放线菌的相对丰度。总之，XOS通过降低脂肪生成和脂肪合成标记物的基因表达，并诱导肠道微生物组成的变化来降低肥胖。
参考资料：
Jianfeng Long et al. Xylooligosaccharide supplementation decreases visceral fat accumulation and modulates cecum microbiome in mice[J]. Journal of Functional Foods, 2019, 52: 138-146.
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